Proteína Tau e a Doença de Alzheimer- qual a relação?
Doença de Alzheimer
A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa, de característica progressiva, que compromete aspectos físicos e sociais, altera habilidades cognitivas como orientação espacial, atenção, linguagem, capacidade de raciocínio lógico, autocuidado, atividades instrumentais e básicas de vida diária (ABVD’s) e se caracteriza por alterar os comportamentos e a personalidade do indivíduo.
A forma precoce da doença, que acontece antes dos 65 anos, é caracterizada com herança autossômica dominante, tem frequentemente relação com mutações genéticas nos genes precursores do amilóide (APP), presenilina 1 (PSEN1) ou presenilina 2 (PSEN2) podem estar envolvidas.
De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais (DSM-V), um estudo norte americano pontuou que 7% das pessoas que foram diagnosticadas com Doença de Alzheimer tinham entre 65 a 74 anos, 53% tinham entre 75 e 84 anos e 40% tinham mais de 85 anos.
Mas qual a relação entre a Doença de Alzheimer e a Proteína TAU
A proteína TAU faz parte de uma estrutura chamada microtúbulo. Uma das funções do microtúbulo é ajudar a transportar nutrientes e outras substâncias importantes de uma parte da célula nervosa para outra. Essa proteína é encontrada predominantemente nas células cerebrais (os neurônios). Entre as múltiplas funções da tau em células cerebrais saudáveis, uma muito importante é a estabilização dos microtúbulos internos.
Os marcadores para o diagnóstico da doença caracterizam-se por atrofia cortical, placas neuríticas com predomínio de proteínas Beta-Amiloides e emaranhados neurofibrilares com predominância da proteína TAU. Juntas formam um emaranhado de fibras em volta dos neurônios impedindo sua comunicação e, como consequência, a atrofia do cérebro.
Como a proteína TAU se torna um problema?
As proteínas TAU anormais encontradas em doenças neurodegenerativas (como a DA) – podem alterar as atividades químicas do cérebro, de modo que o tecido dessas proteínas conectadas se desfaz e se remonta em um emaranhado desorganizado e confuso que se acumula nas células cerebrais e não é efetivamente eliminado pelas formas usuais da célula. Além da forma microtubular, que é composta por muitas moléculas de TAU, essa proteína também existe em versões menores, chamadas de oligômeros que circulam entre os neurônios, interferindo na função celular.
Estudos destacam que do ponto de vista do processo de envelhecimento cerebral natural, tenhamos o acúmulo de proteínas tóxicas, como a beta-amilóide, e que um elevado nível deste grupo de proteínas no cérebro seriam facilitadoras, para o surgimento e acúmulo de proteína tau, que causam as demências e seus subtipos. Inclusive a literatura denomina parte das demências como doenças taupatias.
Além disso, as proteínas Beta amilóide e TAU fosforilada são utilizadas como auxílio para o processo diagnóstico de doenças demenciais como Doença de Alzheimer (mais comum), demência vascular, degeneração lobar frontotemporal e doenças rapidamente progressivas.
Os biomarcadores também são utilizados para avaliar a progressão da Doença de Alzheimer em indivíduos que já apresentam o diagnóstico da doença, uma das hipóteses utilizadas no contexto científico é que a alta concentração de proteína tau no cérebro sinaliza uma piora cognitiva e funcional do indivíduo.
Estas proteínas são avaliadas por meio do exame do líquor do cérebro, ou líquor encefalorraquidiano. São avanços atuais da investigação da presença ou não de uma demência, mas que isoladamente, não podem ser considerados como determinantes, pois o desempenho das habilidades mentais, da sua personalidade, e as informações sobre o cotidiano do indivíduo e a qualidade de sua interação social, dizem muito sobre a sua saúde mental que podem ou não se correlaconar com as alterações bioquímicas.
Avanços científicos
Com os avanços científicos, houve um maior desempenho na identificação da doença, e novos testes e terapias promissoras, incluindo medicamentos que podem atenuar o progresso da DA e minimizar as proteínas TAU e beta-amilóides no cérebro, tais como:
– Terapias direcionadas ao sistema vascular, no metabolismo e inflamação;
– Mudanças no estilo de vida;
– Alimentação saudável;
– Engajamento social;
– Atividades de estimulação cognitiva.
Dessa maneira, pretende-se prevenir, retardar ou até mesmo reparar os danos causados pelas doenças neurodegenerativas como a DA, promovendo assim a longevidade e qualidade de vida do indivíduo.
Referências consultadas.
DSM-V – AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais – DSM-V. Traduzido por Maria Inês Corrêa Nascimento. 5º ed. Artmed. 2014.
OBOUDIYAT, Carly et al. Cerebrospinal fluid markers detect Alzheimer’s disease in nonamnestic dementia. Alzheimer’s & Dementia, v. 13, n. 5, p. 598-601, 2017. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5787859/. Acesso em: 09 de ago. 2022.
Assinam este artigo:
Cássia Elisa Rossetto Verga
Estudante de Graduação do curso de bacharelado em Gerontologia pela Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo. Atualmente faz estágio na área de pesquisa em treino cognitivo de longa duração pelo Instituto SUPERA – Ginástica para o Cérebro. Tem interesse na área de treino e estimulação cognitiva para idosos, com enfoque em neurologia cognitiva. É membro da Associação Brasileira de Gerontologia (ABG). Já foi bolsista PUB da Universidade Aberta à Terceira Idade da EACH-USP, atual USP60 + nas oficinas de música e letramento digital. Participou como assessora de Projetos e Recursos Humanos na Empresa Geronto Júnior entre os anos de 2019 a 2020.
Profa. Dra. Thais Bento Lima-Silva
Gerontóloga formada pela Universidade de São Paulo (USP). Docente do curso de Graduação em Gerontologia da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo (EACH-USP), Coordenadora do curso de pós-graduação em Gerontologia da Faculdade Paulista de Serviço Social (FAPSS), pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e diretora científica da Associação Brasileira de Gerontologia (ABG). Membro da diretoria da Associação Brasileira de Alzheimer- Regional São Paulo. É assessora científica e consultora do Método Supera.
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4 comentários para "Proteína Tau e a Doença de Alzheimer- qual a relação?"
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Boa tarde, meu marido tem um diagnóstico de DA 80% e 20% DFT
PRECISO MUITO DE AJUDA POR FAVOR
Existe algum aminoácido essencial na nossa alimentação que pode estar relacionado com a maior produção e/ou a desorganização das fibras da proteína TAU?
Olá, Débora.
A doença de Alzheimer é caracterizada pela presença de aglomerados neurofibrilares compostos pela proteína tau hiperfosforilada e pelas placas senis de beta-amiloide. Embora não exista um aminoácido essencial específico diretamente ligado à desorganização das fibras da proteína tau, a homocisteína, um aminoácido não essencial, tem sido associada a processos neurodegenerativos relacionados ao Alzheimer. A homocisteína é produzida no corpo a partir da metionina, um aminoácido essencial presente em alimentos ricos em proteínas. Portanto, níveis elevados de homocisteína no sangue estão associados a um maior risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer, pois podem induzir a fosforilação anormal da proteína tau, resultando na formação dos aglomerados neurofibrilares característicos da doença.
A metabolização da homocisteína depende de vitaminas do complexo B, especificamente B6, B12 e folato. A deficiência dessas vitaminas pode levar a um aumento dos níveis de homocisteína. De acordo com Smith e Refsum (2016), a hiper-homocisteinemia é considerada um fator de risco modificável para a atrofia cerebral, declínio cognitivo e demência. Portanto, uma dieta rica em vitaminas B6, B12 e folato pode ajudar a manter os níveis de homocisteína sob controle e, possivelmente, reduzir o risco de alterações patológicas na proteína tau associadas à doença de Alzheimer. No entanto, mais pesquisas são necessárias para confirmar a eficácia dessa abordagem.
Abraços!
Referências:
Smith, David., & Refsum, Helga. (2016). Homocysteine, B Vitamins, and Cognitive Impairment. Annual review of nutrition, 36, 211–239. Disponível em: https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071715-050947.
Excelente texto.