Embora o período mais crítico relacionado à COVID-19 tenha passado, os seus impactos ainda são discutidos na literatura científica. Além das complicações respiratórias durante a infecção, muitos indivíduos relataram sintomas persistentes mesmo após a recuperação. Essa condição é conhecida como Long COVID ou COVID Longa e pode afetar significativamente a qualidade de vida.
A COVID longa é caracterizada pela persistência de sintomas por semanas ou meses após a infecção inicial pelo vírus SARS-CoV-2. Esses sintomas podem ser variados e incluem fadiga intensa, dificuldades respiratórias, dores musculares, distúrbios do sono, ansiedade, depressão e, de forma particularmente preocupante, comprometimento cognitivo. Dificuldades de memória, atenção e funções executivas têm sido frequentemente descritas, mesmo após a resolução da fase aguda da infecção (PSZCZOLOWSK et al., 2024).
Acredita-se que a COVID longa esteja associada a respostas inflamatórias prolongadas, disfunção imunológica e alterações no sistema nervoso central. A Organização Mundial da Saúde estima que milhões de pessoas em todo o mundo vivenciam algum grau de COVID longa, com impacto direto na qualidade de vida e na capacidade de realizar atividades da vida diária.
A Doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa crônica e progressiva, sendo a principal causa de demência em pessoas idosas. Ela está associada ao acúmulo de substâncias tóxicas no cérebro, como placas de beta-amiloide e alterações na proteína tau, que levam a prejuízos cognitivos, funcionais e comportamentais. Avanços científicos têm permitido identificar alterações cerebrais relacionadas à DA antes mesmo do aparecimento de sintomas, o que é fundamental para diferenciar comprometimentos cognitivos transitórios de processos neurodegenerativos estabelecidos.
Evidências neurocientíficas
Estudos indicam que indivíduos que tiveram COVID-19, inclusive em apresentações leves, podem apresentar déficits cognitivos persistentes por períodos superiores a 12 meses. Esse achado levanta preocupações importantes sobre o impacto da infecção viral no envelhecimento cerebral e sobre um possível aumento do risco futuro de demência (SEO et al., 2025).
Do ponto de vista biológico, as alterações neurológicas observadas após a COVID-19 envolvem mecanismos como neuroinflamação persistente, disfunção endotelial, estresse oxidativo, alterações vasculares e comprometimento da barreira hematoencefálica. Esses mesmos mecanismos também participam do desenvolvimento da Doença de Alzheimer, sugerindo possíveis vias comuns entre a infecção pelo SARS-CoV-2 e os processos neurodegenerativos.
Um estudo publicado na Nature por Douaud et al., 2022 analisou imagens cerebrais de 785 indivíduos do UK Biobank, com idades entre 51 e 81 anos, comparando aqueles que haviam testado positivo para COVID-19 com um grupo controle. Os resultados mostraram que, em média, os indivíduos infectados apresentaram:
- Redução na espessura da substância cinzenta no córtex orbitofrontal e no giro parahipocampal;
- Sinais de dano tecidual em regiões conectadas ao córtex olfatório primário;
- Diminuição do volume cerebral global;
- Declínio cognitivo significativo entre os dois exames de imagem, sugerindo que as alterações estruturais podem estar relacionadas a prejuízos cognitivos.
Essas regiões estão diretamente associadas à memória, às emoções e às funções executivas, o que ajuda a explicar a chamada “névoa mental” relatada por muitos pacientes após a COVID-19.
Além disso, pesquisas recentes com biomarcadores plasmáticos e análises proteômicas sugerem que a infecção pelo SARS-CoV-2 pode estar associada a alterações em proteínas relacionadas ao Alzheimer. Entre os achados, destacam-se mudanças na razão Aβ42/Aβ40 e elevação dos níveis de pTau-181, biomarcadores reconhecidos em estágios pré-clínicos da DA (DUFF, 2025).
De acordo com uma revisão sistemática publicada pelos pesquisadores Zeraatkaret e colaboradores (2024), até 15% das pessoas infectadas podem desenvolver sintomas prolongados, incluindo fadiga, dificuldade de concentração e névoa mental (associada à sensação de confusão, falta de clareza e dificuldade de concentração). O estudo sugere que intervenções como terapia cognitivo-comportamental e programas de reabilitação física e cognitiva podem ser eficazes na melhora desses sintomas.
Além disso, um estudo publicado por Owens e colegas (2024), investigou os efeitos da COVID-19 em pacientes com comprometimento cognitivo leve (CCL). Os pesquisadores descobriram que a infecção pelo SARS-CoV-2 pode acelerar a progressão do CCL para formas mais graves de demência. O estudo destaca a importância de monitorar e gerenciar cuidadosamente pacientes com CCL que contraíram COVID-19, visando prevenir o avanço dos sintomas cognitivos.
Atualmente as principais hipóteses que explicam o CCL pós-COVID-19 são:
- Neuroinflamação: o vírus pode desencadear uma resposta inflamatória significativa, afetando regiões cerebrais responsáveis pela memória e outras habilidades cognitivas;
- Disfunção vascular: pequenos coágulos e danos nos vasos sanguíneos podem comprometer a oxigenação cerebral;
- Alterações estruturais: a COVID-19 pode levar a uma redução do volume cerebral em regiões importantes para a cognição;
- Disfunção autonômica e metabólica: alterações no funcionamento do sistema nervoso autônomo e no metabolismo podem contribuir para sintomas persistentes.
Embora ainda sejam necessários mais estudos para compreender completamente os efeitos do COVID-19 na cognição, as pesquisas existentes indicam uma relação significativa entre a infecção pelo SARS-CoV-2 e alterações cerebrais que podem resultar em comprometimento cognitivo leve. Compreender esses impactos é essencial para o desenvolvimento de estratégias de prevenção e reabilitação para as pessoas afetadas.
Nesse contexto, investir em estratégias de prevenção, terapêuticas e de reabilitação cognitiva, aliadas ao estímulo intelectual, a prática regular de atividade física e a manutenção de vínculos sociais, é fundamental para promover a saúde cerebral e favorecer um envelhecimento mais saudável. Essas ações devem ser compreendidas no âmbito da atenção integral à saúde, com foco na promoção do envelhecimento saudável e na redução do risco de comprometimentos cognitivos (PSZCZOLOWSK et al., 2024; LIU; JIANG; LI, 2023).
Referências:
DOUAUD, G. et al. SARS-CoV-2 is associated with changes in brain structure in UK Biobank. Nature, v. 604, n. 7907, p. 697-707, 2022. Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41586-022-04569-5. Acesso em:27 jan. 2026.
DUFF, E. P.; ZETTERBERG, H.; HESLEGRAVE, A.; DEHGHAN, A.; ELLIOTT, P.; ALLEN, N.; e outros. Evidência proteômica plasmática para aumento da patologia β-amiloide após infecção por SARS-CoV-2. Nature Medicine, [S.l.], 2025. DOI: 10.1038/s41591-024-03426-4. Disponível em: https://doi.org/10.1038/ s41591-024-03426-4. Acesso em: 27 jan. 2026
Texto redigido por:
Profª Drª Adriana Nancy Medeiros dos Santos – Doutora em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Gerontóloga e Mestra em Gerontologia pela Universidade de São Paulo (USP). Pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento do Hospital das Clínicas da FMUSP (HCFMUSP), vinculado ao Departamento de Neurologia, e do Laboratório de Investigação Médica em Envelhecimento (LIM-66) do HC-FMUSP. É pesquisadora do Grupo de Estudos em Treino Cognitivo da Universidade de São Paulo. É membro da International Society to Advance Alzheimer’s Research and Treatment (ISTAART) e integra a diretoria científica da Associação Brasileira de Gerontologia (ABG).
Profª Drª Thais Bento Lima da Silva – Gerontóloga formada pela Universidade de São Paulo (USP). Mestra e Doutora em Ciências com ênfase em Neurologia Cognitiva e do Comportamento, pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Docente do curso de Bacharelado e de Pós-Graduação em Gerontologia da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo (EACH-USP), pesquisadora do Grupo de Neurologia Cognitiva e do Comportamento da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e diretora científica da Associação Brasileira de Gerontologia (ABG). Membro da diretoria da Associação Brasileira de Alzheimer- Regional São Paulo. É parceira científica do Método Supera. Coordenadora do Grupo de Estudos em Treino Cognitivo da Universidade de São Paulo.
